▲ 이호영 서울대 약학대학 교수 <사진출처=미래창조과학부>.

국내 연구진이 표적항암제 기대주인 인슐린 유사 성장인자 수용체(IGF-1R) 타킷 항암제의 내성 원인을 밝혀냈다.

미래창조과학부(장관 최양희)는 서울대 약학대학 이호영 교수 연구팀이 아이지에프-1알(IGF-1R) 단백질을 타킷으로 하는 표적항암제 내성 원인을 알아냈다고 28일 밝혔다.아이지에프-1R(IGF-1R)은 암세포의 성장, 사멸, 전이 및 항암제 내성을 매개하는 중요한 신호전달로 알려져 표적 항암제 개발의 주요 표적으로 주목받아 왔다.

아이지에프-1R(IGF-1R)을 타킷으로 하는 많은 연구가 진행됐지만 개발에는 성공하지 못했다. 처음에는 효과가 뛰어났지만 내성 등의 이유로 약효가 줄어들었기 때문이다.

이호영 교수팀은 이 같은 원인을 밝히기 위해 연구에 착수했다. 그 결과, 성장 인자로만 알려져 있던 아이지에프2(IGF2)가 종양 주변 미세환경 세포의 상호작용을 일으켜 항암제 내성을 유도한다는 사실을 밝혀냈다.

이 교수팀은 표적 항암제와 종양 주변의 미세환경 세포와의 상호작용이 항암제 내성에 따른 전이암 생성을 매개한다는 가설을 수립했다.가설에 따라 연구를 실시한 결과, 표적 항암제로 아이지에프-1알(IGF-1R) 단백질 신호전달이 차단됐을 때 일종의 보상 기전으로써 신호전달 단백질 스타트3(STAT3)가 활성화되고, 아이지에프2(IGF2) 단백질의 발현이 증가됨을 확인했다.

생성된 아이지에프2(IGF2) 단백질은 종양세포 주변의 세포들이 종양세포로 모여들어 상호작용을 하도록 유도했다. 즉, 아이지에프2(IGF2)가 종양과 종양주변 미세환경 세포와의 상호작용을 일으켜 항암제 내성을 유도한다는 것이다.

이호영 교수는 “아이지에프-1알(IGF-1R) 표적 항암제의 내성 기전을 확인했고 이 내성 메커니즘을 막는다면 새로운 표적항암제 개발에 성공할 수 있을 것”이라며 “이 같은 연구결과는 단순히 아이지에프-1알(IGF-1R) 표적항암제 뿐만 아니라 다른 표적 항암제에 내성 문제에도 적용될 수 있을 것”으로 기대했다.

민승기 기자 a1382a@focus.kr